Sie ist assoziiert mit den Thrombozyten (Blutplättchen).

Die Aktivierung des Thrombozytensystems erfolgt durch Bindung von Glykoproteinen an die Membran der Thrombozyten in einem Vorgang, der durch den von-Willebrand-Faktor (vWF) vermittelt wird. Dieser führt zu einer ersten Adhäsion der Thrombozyten und zur Ausbildung einer dünnen Bedeckung der Wunde.

Der vWF ist/liegt normalerweise in der Wand eines Blutgefäßes unter der inneren Endothelschicht. Erst nach einer Endothelverletzung können die Blutplättchen an den vWF binden. Im Folgenden werden durch Ausschüttung von Plättchenfaktoren (ADP, Serotonin und andere) weitere Thrombozyten aktiviert. Durch Actin- und Myosinfilamente ändern diese ihr Aussehen: die vormals runden Plättchen verbreitern sich und werden stacheliger (sie bilden Schein-Füßchen [Pseudopodien] aus).

Actin und Myosin sind Proteine im Inneren einer Zelle. Sie sind als fadige Strukturen (Filamente) mit der Zellmembran verbunden und können unter Energieverbrauch die Lage zueinander und somit die Gestalt der Zelle verändern (Beispiel: Muskelkontraktion).

Unterstützt durch Chemotaxis (= Anlocken mittels chemischer Stoffe) kommt es zur Anhäufung von Thrombozyten (Aggregation): die aktivierten Thrombozyten setzen dazu lokal eng begrenzt wirkende Botenstoffe wie Serotonin und ADP frei.

Durch ADP induziert ändert sich außerdem die Struktur eines Integrins, eines Proteins in der Zellmembran der Thrombozyten, das Haftkontakte zur Vernetzung mit dem Gerinnungsfaktor I Fibrinogen ermöglicht. Dieses Integrin besteht aus den Glykoproteinen IIb und IIIa.

Fibrinogen führt zur festen Vernetzung der Thrombozyten des primär gebildeten weißen Abscheidungsthrombus.